ไม่ว่า statin จะขึ้นไปสู่การใช้งานที่กว้างขึ้นหรือไม่และหากเป็นเช่นนั้นเวอร์ชันใดจะทำงานได้ดีที่สุดยังคงเป็นคำถามเปิดอยู่ พวกเขาไม่เหมือนกันทั้งหมด ยากลุ่ม statin บางชนิด เช่น Zocor ไม่คงอยู่ในเลือดเป็นเวลานาน Liao กล่าว นั่นเป็นเหตุผลที่แพทย์บอกให้คนกินตอนกลางคืนเมื่อตับสร้างคอเลสเตอรอลอย่างแข็งขันครึ่งชีวิตที่สั้นอาจจำกัดประสิทธิภาพของสแตตินต่อโรคที่ไม่เกี่ยวข้องกับคอเลสเตอรอลเพียงอย่างเดียว “ถ้าการอักเสบเกิดขึ้นตลอดเวลา” Liao กล่าว “ฉันต้องการมี statin ที่ทำงานตลอด 24 ชั่วโมง” statin อื่น ๆ จะถูกปล่อยออกมาในกรอบเวลาที่ยาวขึ้น
แม้ว่า Zocor อาจมีข้อได้เปรียบในการต่อสู้กับโรคในวงกว้างมากขึ้น
เพราะมันสามารถเข้าสู่เซลล์ส่วนใหญ่ได้ Zocor, Lipitor, Lescol และ Mevacor ล้วนแต่เป็นไขมัน – พวกมัน “ชอบ” ไขมัน – หมายความว่าพวกมันละลายได้ง่ายในเยื่อหุ้มเซลล์ส่วนใหญ่ โดยผ่านมันเหมือนผีผ่านผนัง อีกด้านหนึ่งของสเปกตรัมคือ Crestor และ Pravacol สแตตินในกลุ่ม lipophobic (“กลัวไขมัน”) เหล่านี้ไม่เต็มใจที่จะละลายลงในเยื่อหุ้มเซลล์ ผู้ผลิตยาเหล่านี้ได้รับการออกแบบเพื่อให้เข้าสู่เซลล์ตับโดยเฉพาะ
ความแตกต่างอย่างชัดเจนระหว่างกลุ่มสแตตินในกลุ่มไลโปฟิลิกและกลุ่มลิโพโฟบิกในการศึกษาอันตรายอื่นๆ ที่กลุ่มสแตตินกำลังแสดงท่าทีต่อต้าน: มะเร็ง
ในช่วงแรกหน้าแดง สแตตินดูเหมือนจะแทบไม่มีประโยชน์ต่อมะเร็งเลย ทว่าจากการศึกษาประชากรจำนวนมากได้แนะนำว่าการทานสแตตินบางชนิดสามารถลดความเสี่ยงต่อมะเร็งของบุคคลได้ ในตัวอย่างที่รายงานในปี 2554 นักวิจัยติดตามชะตากรรมของผู้ป่วยมะเร็งเต้านมเกือบทุกรายที่ได้รับการวินิจฉัยในเดนมาร์กในช่วงแปดปี ผู้ที่ใช้ simvastatin ซึ่งเป็นชื่อสามัญของ lipophilic Zocor มีการกลับเป็นซ้ำของมะเร็งน้อยกว่า 10 เปอร์เซ็นต์ในช่วงทศวรรษที่ติดตามมากกว่าผู้หญิงที่ไม่ได้รับ statin ผู้หญิงที่รับประทานยากลุ่ม lipophobic statin ไม่ได้มีประโยชน์อะไรมากไปกว่าผู้ที่ไม่ใช้ยา ในทำนองเดียวกัน การทดสอบในห้องปฏิบัติการแสดงให้เห็นว่า Zocor และ Mevacor สามารถฆ่าเซลล์มะเร็งรังไข่ มดลูก และมะเร็งปากมดลูกได้อย่างง่ายดายในอาหารทางห้องปฏิบัติการ แต่
Pravachol ที่ไม่ชอบไขมันในเลือด
งานวิจัยล่าสุดให้คำอธิบายทางชีววิทยาว่า statin สามารถเข้าไปในเซลล์ได้อย่างไร สามารถต่อสู้กับมะเร็งบางชนิดได้อย่างไร สแตตินดูเหมือนจะก่อวินาศกรรมเครื่องจักรที่เป็นมะเร็งภายในเซลล์โดยการทำให้เป็นกลางผลของสารคู่มะเร็งที่เรียกว่า p53 Prives และเพื่อนร่วมงาน William Freed-Pastor รายงานในเซลล์ 20 มกราคม
โปรตีน p53 ที่เป็นประโยชน์ตามปกติจะผ่านการเปลี่ยนแปลงของ Jekyll-to-Hyde ในประมาณครึ่งหนึ่งของมะเร็งทั้งหมด รวมถึงมะเร็งที่ลุกลามจำนวนมาก ในเนื้องอกในเต้านม การกลายพันธุ์ p53 จะหยุดตรวจสอบการเติบโตของเซลล์ที่ผิดปกติ แทนที่จะเปลี่ยนยีน 11 ยีนที่เข้ารหัสโปรตีนในปฏิกิริยาลูกโซ่ซึ่งผลิตคอเลสเตอรอลและไอโซพรีนอยด์อยู่บ่อยครั้ง Prives และ Freed-Pastor แสดงให้เห็นในการทดลองโดยใช้เซลล์ว่าการเพิ่ม statin ขัดขวางหายนะนี้อย่างมาก โดยจำกัดความสามารถของ mutant p53 ในการเปิดยีนเหล่านี้ เมื่อนักวิจัยรักษาเซลล์มะเร็งเต้านมด้วย Zocor ในห้องแล็บ เซลล์เหล่านั้นตายหรือเติบโตช้าลง
มีข้อโต้แย้งทางชีววิทยาอื่น ๆ ในกรณีของยากลุ่ม statin ในการต่อต้านมะเร็ง Lipkin กล่าวว่าการขัดขวางการผลิตไอโซพรีนอยด์นั้น สแตตินยังปิดการใช้งานกระบวนการที่กระตุ้นการกระตุ้นของโมเลกุลการงอกขยายที่เรียกว่า Ras ซึ่งเกี่ยวข้องกับมะเร็งหลายชนิด หลักฐานอื่น ๆ ชี้ให้เห็นว่าเซลล์เนื้องอกของคอเลสเตอรอลที่อดอาหารอาจชะลอการเติบโตของเซลล์ที่วิ่งหนีไม่ได้เนื่องจากเซลล์ใช้คอเลสเตอรอลเป็นส่วนประกอบในการสร้างเยื่อหุ้มไขมัน
การศึกษาหลายชิ้นเชื่อมโยงคอเลสเตอรอลสูงกับความเสี่ยงมะเร็งต่อมลูกหมาก และมีหลักฐานระดับโมเลกุลที่บรรจุขวด HMGCR ขัดขวางมะเร็งนี้ จากการศึกษาในปี 2008 พบว่าเซลล์มะเร็งต่อมลูกหมากที่สัมผัสกับสแตตินมีแนวโน้มที่จะเติบโตจนตรอกหรือฆ่าตัวตายตามโปรแกรมมากกว่าเซลล์ที่ไม่ได้รับสาร “ข้อมูลมะเร็งต่อมลูกหมากดูแข็งแกร่งจริงๆ” ลิปกิ้นกล่าว
นักวิจัยของมหาวิทยาลัยจอห์น ฮอปกิ้นส์ รายงานเมื่อปีก่อนว่าผู้ชายที่เข้ารับการผ่าตัดต่อมลูกหมากเพราะมะเร็งมีโอกาสเกิดซ้ำน้อยกว่าหากได้รับยากลุ่ม statin มากกว่าผู้ชายที่ไม่ได้รับยา แม้ว่าการค้นพบประชากรนี้ไม่ได้พิสูจน์ถึงเหตุและผล แต่สิ่งที่เราเห็นนั้นสมเหตุสมผลในข้อมูลทางชีววิทยา เป็นเรื่องดีที่มันอยู่ด้วยกัน” Alison Mondul นักระบาดวิทยาจากสถาบันมะเร็งแห่งชาติซึ่งเป็นผู้ร่วมเขียนการศึกษาในขณะที่อยู่ที่ Johns Hopkins กล่าว
แนะนำ : ข่าวดารา | กัญชา | เกมส์มือถือ | เกมส์ฟีฟาย | สัตว์เลี้ยง
